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Diagnostic de la maladie de Parkinson : le rôle de l'intestin

Dernière mise à jour : 25 avr.


Diagnostic et traitement, le rôle de l'intestin dans la maladie de Parkinson

En ciblant l’intestin, il serait possible d’améliorer le diagnostic et de ralentir la progression de maladie.

Une nouvelle étude publiée dans « The Journal of Parkinson’s Disease » explore les relations entre l’intestin et la maladie de Parkinson.

Quelques explications…


La maladie de Parkinson touche aujourd’hui près de 200.000 personnes en France, avec 25.000 nouveaux cas par an. Malheureusement, lorsque la pathologie est diagnostiquée, les cellules dopaminergiques sont presque totalement détruites.


C’est pourquoi beaucoup de chercheurs s’intéressent à la possibilité de détecter plus précocement cette maladie. En recherchant les causes de cette pathologie, les chercheurs se sont focalisés sur l’implication possible de l’intestin dans la genèse de la maladie. Les études récemment publiées suggèrent que l’origine de la maladie de Parkinson pourrait être intestinale, du moins pour les personnes présentant des troubles digestifs des années avant le développement des symptômes moteurs (comme la constipation par exemple).


Où en est la recherche sur les relations entre le cerveau et l’intestin et quelles sont leurs relations dans la maladie de Parkinson ?

Une nouvelle revue scientifique « The gut and Parkinson’s disease : Hype or hope », en français, "L’intestin et la maladie de Parkinson : phénomène de mode ou véritable espoir ?" vient de paraître et tente de répondre à cette question.



Etudier l'intestin pour mieux diagnostiquer la maladie de Parkinson ?


Le Docteur Scheperjans explique pourquoi il a désiré conduire cette étude

« Une meilleure compréhension du rôle de l’intestin dans la maladie de Parkinson nous permet de mieux appréhender les origines de cette pathologie et nous permettra d’améliorer les traitements proposés »


Dans leur revue, l’équipe du Docteur Scheperjans ont relevé les 4 informations suivantes :

  • Les scientifiques ont découverts des dépôts d’alpha-synucléine[1] dans le système nerveux entérique (ndlr : l'ensemble des nerfs innervants notre système digestif). Les recherches doivent se poursuivre pour déterminer si les agrégats retrouvés sont bien similaires à ceux retrouvés dans le cerveau. Cette partie pourrait être critique pour comprendre le rôle de l’intestin dans la maladie de Parkinson.

  • La perméabilité de l’intestin pourrait être à l’origine de l’accumulation de cette alpha-synucléine au niveau du système nerveux entérique. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour explorer la perméabilité intestinale des patients atteints de la maladie de Parkinson.

  • Les études utilisant l’immuno-histochimie pour quantifier l’agrégation de cette alpha-synucléine obtiennent des résultats très différents. Les scientifiques doivent développer des méthodes alternatives pour l’évaluation des dépôts de cette protéine.

  • Des études multicentriques impliquant des patients atteints de la maladie de Parkinson et des études sur les modèles animaux sont nécessaires pour identifier avec précision les mécanismes en jeu entre l’intestin et la maladie de Parkinson.


Les auteurs de cette revue soutiennent l’idée que le microbiote intestinal (ndlr : les bactéries présentent dans notre intestin) jouera un rôle majeur dans le développement de nouvelles thérapies. Ces nouvelles thérapies pourront prendre la forme de changement diététique, de l’utilisation de probiotiques, de prébiotiques et de greffe fécale.


« Les changements observés au niveau intestinal pourraient être utilisés pour diagnostiquer la maladie de Parkinson plus tôt ; des nouvelles thérapies, ciblant ces changements, pourraient ralentir la progression de la maladie, réduire la constipation, et améliorer la fonction intestinale chez les patients diagnostiqués. »

Docteur Patrik Brundin, éditeur en chef de the Journal of Parkinson’s Disease


Cet article a été traduit et vulgarisé à partir de l'article de Medical News Today.



[1]L’alpha-synucléine joue un rôle majeur dans la dégénérescence neuronale dans la maladie de Parkinson. Son accumulation, sous une forme mal repliée, va entraîner une cascade de réactions et une destruction des neurones.



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